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免疫学家MatteoIannacone:三项研究发现IFN-
本文摘要:2016年10月27日/BioValleyBINON/根据发表在《独立国家的免疫科学》杂志上的三项研究,至少对小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)而言,这种诱导产物仅次于增强子,后者已被证明是一组称为I型干扰素(IFN-I)的细胞因子。

中和抗体

2016年10月27日/Bio Valley BINON/根据发表在《独立国家的免疫科学》杂志上的三项研究,至少对小鼠淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)而言,这种诱导产物仅次于增强子,后者已被证明是一组称为I型干扰素(IFN-I)的细胞因子。圣拉斐尔意大利科学院的免疫学家MatteoIannacone说,三项研究都发现IFN-I是罪魁祸首。几十年来,免疫学家一直用LCMV作为模型系统来研究由T细胞主导的免疫反应,因为B细胞不能产生病毒中和抗体,或产生强烈的中和抗体,并且延迟7周。

然而,鉴于一些人类病毒,如艾滋病毒和HBV病毒,不需要诱导抗病毒抗体反应,国家神经疾病和中风研究所的病毒免疫学家多里安卡文和其他人要求利用LCMV来找出B细胞功能障碍背后的机制。麦克加文的团队将改良的LCMV识别B细胞静脉注射到接受化疗的小鼠体内,然后让他们了解病毒。

一周内,这些拒绝接受静脉注射的B细胞从这些小鼠的脾脏中消失。然而,如果研究人员等到病毒感染后6天再静脉注射这些B细胞,那么这些细胞仍然不存在。

细胞

在第二项独立的国家研究中,瑞士巴塞尔大学的病毒学家丹尼尔平舍沃(DanielPinschewer)团队同样注意到了LCMV特异性B细胞的三天死亡区。这两个团队说,在LCMV感染的头几天,病毒在体内诱导了高水平的干扰素-1。麦加文说,IFN-I是最重要的警报发起者。

中和抗体

正是它增强了对病毒的免疫反应。但就LCMV而言,这种细胞因子可能有不好的一面。

当这两个小组在病毒感染前切断IFN-I受体时,病毒感染小鼠脾脏中LCMV特异性B细胞的数量急剧下降,使它们产生明显更高水平的病毒中和抗体。为了证实是什么导致B细胞对IFN-I信号没有反应,Pinschewer团队用LCMV病毒感染了几只敲除小鼠,发现骨髓细胞、树突细胞和T细胞都参与了这一过程。麦克加文和他的同事发现,CD8 T细胞的反应是在病毒感染的前几天杀死LCMV特异性B细胞。鉴于CD8 T细胞一般至少要对病毒感染有一周的反应,麦加文说,这么早就观察到它们发挥作用是令人惊讶的,但他的团队通过记录小鼠脾脏和淋巴结中B细胞和T细胞的相互作用来证实这一点。

细胞

他说,你有必要的视觉证据证明细胞毒性T细胞需要识别并杀死B细胞。根据McGavern的研究,LCMV特异性b细胞丢失的关键是病毒通过b细胞受体感染,其中b细胞受体与该病毒融合并将其内在化。随后,CD8 T细胞杀死这些病毒感染的B细胞,清除它们产生抗体的机会。


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